导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性排泄物，主要是在病原菌体黑客攻击时由巨噬人体细胞膜和普通粒人体细胞膜带来。Tau-Cl之比拥有防菌和身体毒效应，但其在身体毒先天性抗体想法中的具体的效应尚不看清楚。

2025年1月，兰州 综合大学赵伟团体在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物技术为该研究成果提供了蛋清质突显质谱检查测量服务培训。

中文名名称：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

的影响指数：10.7 （2025.01）

业主公司的：山东大学

研发的材料：人源beads

拜谱提供数据水平：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术设备线路：

PART.01

深入分析结果显示

Tau-Cl能够抑制IFN-β表达方式 探讨显示，艾滋病毒感化会议主持词调神经细胞内Tau-Cl的水平方向。Tau-Cl用加快IRF3的防氧化表达（Cys222和Cys371），限制IRF3的磷酸性反应和核转位，于是传导IRF3和IFN-β启动的子区的融入，然后限制I型电磁波辐射素的产生。 Tau-Cl提高病毒感染读取 Tau-Cl不单减弱了I型骚扰素的形成，还带动了类病毒染病是什么在身体内和身体外的副本。研究说明，Tau-Cl外理的小鼠在类病毒染病是什么染病后表現出更厉害的免疫系统组织细胞侵润和更多的类病毒染病是什么载量。 Tau-Cl诱发IRF3硫化以减弱其活力

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS浅析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl促使IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

软文工作小结

Tau-Cl提高网站了IRF3在Cys222和Cys371处的防氧化，这便是一项掌握I型电磁干扰素转录的最为关键的转录细胞。Tau-Cl调节IRF3的磷硝化作用和核转位，并中医IRF3与IFN-β启动服务器子区的凭借。那么，小说作家设定Tau-Cl是IRF3驱动器的抗病性毒先天不足化学反应的内源性调节细胞，并凭借关系宿体微氛围揭露了病毒码的免疫检测肇事策略。

图2|Tau-Cl在IFN-β诞生中的功用构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物工程提供了蛋白酶质呈现质谱检侧服务的。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、翻译专业后绘制组、排泄组学并且几组学联手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

选取论文资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492